Tekin, BilgeElmacıoğlu, FundaÜlker, Mutlu Tuçe2024-05-192024-05-1920232536-4391https://doi.org/10.5336/healthsci.2022-94043https://search.trdizin.gov.tr/yayin/detay/1171367https://hdl.handle.net/20.500.12713/4085Bulaşıcı olmayan kronik hastalıklar, 21. yüzyılın en önemli sağ- lık sorunlarındadır. Yaşlanan nüfusla birlikte artan diyabet ve Alzheimer hastalığı prevalansı bu 2 hastalığın bağlantılı olup olmadığını akıllara getirmektedir. Aslında farklı hastalıklarmış gibi değerlendirilen bu 2 hastalık ortak patolojilere sahiptir. Oksidatif stres, mitokondriyal disfonksiyon, periferik ve santral inflamasyon Alzheimer hastalığının etkenlerindendir. İnsülin direncinin demans ve Alzheimer hastalığının patolojisinde rol oynadığı kanıtlanmıştır. Diyabet hastalığında gözlenen insülin eksikliği veya insülin inaktivitesi, bozulmuş glukoz meta- bolizması ve bunlara bağlı olarak oluşan oksidatif stres hücre hasarına neden olmaktadır. Kanda yüksek seviyelerde bulunan glukozun hücre glikozilasyonuna neden olmasıyla beyinde meydana gelen hücre hasarları ve glikozilasyonu, amiloid plaklarının oluşması, tau proteininin hatalı fosforilasyonu sonucu oluşan nörofibrillerin birikmesi ile Alz- heimer hastalığı olarak karşımıza çıkmaktadır. Beyinde birikmiş beta amiloid plakları ve hiperfosforilasyonlu tau proteinleri, nöron içinde ve nöronlar arasındaki iletilerin engellenmesine neden olmaktadır. İnsülin eksikliği ya da insülin inaktivitesine bağlı olarak beyinde enerji eksikliği de meydana gelmektedir. Bundan dolayı Alzheimer hastalığı için kullanılan “Tip 3 diyabet” terimi ortaya çıkmıştır. “Alzheimer hasta- lığı Tip 3 diyabet midir?” sorusu henüz netlik kazanmamış olmakla bir- likte, yapılan birçok çalışma bunu desteklemektedir. Bu 2 hastalığın bağlantılı olması, diyabet ve Alzheimer hastalığında beyinde gözlenen insülin ve glukoz metabolizmasındaki bozukluklar ile ilişkilendirilir. Bu derlemede, Alzheimer hastalığı ve diyabet arasındaki ilişkinin ka- nıtlar doğrultusunda gözden geçirilmesi amaçlanmıştır.trinfo:eu-repo/semantics/openAccessReviw Article8117217910.5336/healthsci.2022-940431171367